甲状腺疾病增多，补碘惹的祸？
甲状腺位于人体颈部甲状软骨下方，气管两旁，是人体重要的内分泌器官，其形似蝴蝶，犹如盾甲，故以此命名。它分泌的甲状腺激素可以促进人体新陈代谢，并增加产热；对长骨、脑和生殖器官的发育生长至关重要。此外，它还有加强和调控其它激素的作用及加快心率、加强心收缩力和加大心输出量等作用。
碘是合成甲状腺激素必需原料
“甲状腺激素是甲状腺分泌的激素，它对维持人体的正常生长发育、智力发育发挥着重要作用。”据无锡市第二人民医院内分泌科主任姚伟峰介绍，我国自1996年起实行全民食盐加碘(USI)政策以来，我国居民的碘营养状态发生了变化，相应地带来了甲状腺疾病谱的改变。因此，正确认识碘摄入量与甲状腺疾病的关系对于防治疾病有重大意义。
自然界的碘元素分布并不均匀，其中以海水碘的含量最高，这造成了我国不同地域间人群碘摄入量的明显差异。人体碘的摄入80%～90%来源于食物，10%～20%来自饮用水，不足5%来自空气。正常情况下成人每日所需的甲状腺激素的量是相对恒定的，合成这些激素所需的碘为50～75μg/d，其余碘主要经肾脏代谢清除，因此，尿碘是评价碘营养状态的重要指标。
2001年世界卫生组织(WHO)提出，依据学龄儿童尿碘水平评价碘营养状态的流行病学标准，尿碘在50μg/L以下属于碘缺乏状态，介于50～99μg/L以下为轻度碘缺乏状态，介于100～200μg/L为碘适宜状态，介于200～300μg/L为碘超足量，>300μg/L为碘过量。儿童、孕妇和哺乳期妇女需碘量相对要多。
我国曾是世界上碘缺乏疾病的重灾区之一，据1990年的统计数据，全世界有11亿人口缺碘，中国占4.4亿，我国有29个省、市、自治区都存在碘缺乏病。我国于1996年起正式实施USI政策，对防治碘缺乏病起到了至关重要的作用，居民的尿碘水平逐渐上升达到适量及足量碘的标准。但是我国幅员辽阔，外环境、膳食和生活习惯差异大，各地“碘情”十分复杂，一些地区高碘、缺碘、适碘区域混杂存在。本着碘盐摄入量应在不同地区有所区别的方针，2000年起国家下调了食盐加碘的含量，2010年7月，卫生部公布《食用盐碘含量》的公告，提出有必要对不同地区适当下调碘盐中的碘含量的公告。
低碘影响儿童智力
“碘是人体必需的微量元素之一，甲状腺对碘有很强的聚集作用，全身含碘量的90%都集中在甲状腺。碘摄入量和甲状腺疾病呈现U字形关系曲线，U字形底端的生态是最适宜人类生存的碘剂量。”姚伟峰说，低碘和高碘都会引起严重的甲状腺疾病。
低碘与碘缺乏病。由于自然环境碘缺乏造成机体碘营养不良所表现的一组疾病称之为碘缺乏病(IDD)，具体来讲包括：①胎儿：流产、早产、先天畸形；②新生儿：围产期死亡率增加、地方性克汀病；③儿童：生长发育迟缓、智力低下、地方性甲状腺肿；④成人：智力障碍、甲状腺肿。IDD曾经是我国最常见的地方病，但自实行USI后，我国几乎没有新发克汀病，甲状腺肿的发病率下降了25%，儿童尿碘水平从1995年的119.9μg/L上升到2005年的191.8μg/L。我国普通人群的碘营养状况得到了很大改善。妊娠期妇女已成为我国IDD的主要防治人群，碘对于胎儿神经系统的发育尤为重要，所以对于碘缺乏的妊娠期妇女应加强监测、及时补充碘营养及甲状腺激素，以保护胎儿的神经发育至正常水平。
低碘与甲状腺癌。甲状腺因摄碘不足而发生代偿性TSH 水平升高，长期慢性的刺激导致甲状腺滤泡上皮细胞增生，进而出现弥漫性甲状腺肿、结节性甲状腺肿、非典型增生，甚至演变为甲状腺癌。目前有研究认为，低碘可导致甲状腺滤泡状癌和甲状腺未分化癌患病率上升，而乳头状癌患病率下降，但无明确的流行病学调查资料。
高碘危害同样不可小觑
目前我国山东、江苏、新疆、山西、河北、福建和天津等11个省市区存在水源性高碘问题。目前高水碘地区食用的是不加碘食盐，部分地区也进行了改水。姚伟峰说，高碘主要与下面几种病有关：
高碘与甲状腺肿。长期摄入过量的碘可引起甲状腺肿，短期服用大剂量含碘药物如胺碘酮、复方碘溶液、海藻等亦可导致一过性甲状腺肿大。研究发现，人群碘摄入量不同，其甲状腺肿的表现形式亦不相同，碘缺乏地区甲状腺肿以结节型为主，而高碘地区的甲状腺肿表现为弥漫性肿大，且甲状腺质地较为坚硬。
高碘与甲状腺机能亢进症。一些高碘后可导致的甲状腺毒症，统一称该疾病为碘致甲状腺功能亢进症。一项调查显示，缺碘地区实施USI后易发生，碘甲亢的发病率呈一过性升高，但随着人群整体缺碘状况被纠正，碘甲亢发病率增加逐渐消失。
高碘与甲状腺机能减退。当机体的甲状腺自主调节机制受到损伤时，如果摄入过量的碘，机体的碘转运和碘化作用将受到影响，甲状腺不能进行碘脱逸反应，从而导致机体甲状腺机能减退。流行病学调查显示，2004年碘超足量和过量地区临床甲状腺功能减退的患病率较1999年升高了3.5倍和7.3倍，亚临床甲状腺机能减退的患病率较1999年升高了3.2倍和6.6倍，而且证实碘缺乏地区补碘至碘足量可以促进亚临床甲状腺功能减退发展为临床甲状腺功能减退症。
高碘与自身免疫性甲状腺炎。研究证实高碘可以通过各种机制参与自身免疫性甲状腺炎(AITD)的发生。在临床研究中，也得出了类似的结论。研究发现，随着碘营养水平的升高，AITD发病率增加，碘过量是AITD发病的危险因素。
高碘与甲状腺癌。甲状腺癌是内分泌系统最常见的恶性肿瘤。近年来，它的发病率呈逐年上升趋势，关于高碘摄入与甲状腺癌发病间的关系受到国际关注。没有证据表明食盐加碘导致甲状腺癌。目前普遍认为，高碘不能增加甲状腺癌的总体发病率，但可导致肿瘤组织类型发生变化，即碘过量增加了甲状腺乳头状癌的发生风险，但同时滤泡状癌的发病率则有所下降。
甲状腺癌的发病机制复杂，很多因素对甲状腺疾病的发生、发展和转归都有影响，比如说生活的生态环境改变、食品安全问题、社会压力导致的人免疫系统变化、诊断水平的提高等。目前甲状腺癌发病率增加的主要原因可能是对微小乳头状癌诊断水平的提高。因此，单纯将甲状腺疾病特别是肿瘤的发病病因归咎于碘摄入也并不客观，需要更多的研究来证实。
部分患者不适合加碘盐
2009年国际控制碘缺乏病理事会发布公告认为，补碘的益处远远大于碘过量引起的患病风险；世界卫生组织（WHO）认为，目前尚无明确的科学证据表明食盐加碘或者碘摄入过量与甲状腺肿瘤的发生有直接关系。
碘摄入量与甲状腺疾病的关系呈现了U字形曲线，过多或过少均易引起甲状腺相关疾病。我国幅员辽阔、地貌丰富，各地碘营养状态存在较大差异，在食盐加碘消灭IDD的同时，应注意避免碘过量摄取引发的其他甲状腺疾病。
目前我国在食盐中加碘主要使用碘酸钾，而过去则是使用碘化钾。碘化钾的优点是含碘量高（76.4%），缺点是容易氧化、稳定性差，且有苦味，使用时需在食盐中同时加稳定剂。而碘酸钾的稳定性高，不需要额外添加稳定剂，自身无味，但含碘量较低（59.3%）。 碘酸钾在运输及储存过程中相对碘化钾更稳定。经过加热烹调后，食盐中的碘酸钾已经基本转化为非氧化物质。因此，公众不用担心碘酸钾对机体可能会造成损害。
哪些人不应食用加碘盐
1、非缺碘地区的居民。如山东菏泽地区一些县为高碘地区，已取消强制补碘。2、甲亢患者。因补碘会增加甲状腺激素的合成，加重病情。3、自身免疫性甲状腺炎患者。4、甲状腺肿瘤患者。如果甲状腺扫描是“热结节”，应该控制碘摄入；如果甲状腺扫描是“凉结节、冷结节”，则不必刻意控制碘摄入。5、甲状腺功能减低（甲减）患者。6、其他甲状腺疾病患者。实际上，碘缺乏和碘过量都能诱发甲状腺疾病，所以应结合病情和自身的碘营养状况，在医生指导下选择。
